Tips Praktis Mengenali Batu Ginjal

Tips Praktis Mengenali Batu Ginjal

Batu ginjal sudah dikenal sejak zaman Mesir kuno. Ini terbukti dari ditemukannya batu ginjal di sebuah mumi yang berusia 7000 tahun.

“Sahabat dekat” batu ginjal adalah batu buli-buli yang terdapat di kandung kemih. Batu buli-buli juga disebut sebagai vesical stone atau bladder stone. Menurut catatan sejarah, Raja Leopold I dari Belgia, Napoleon Bonaparte, Napoleon III, Raja Louis XIV, George IV, Benjamin Franklin, Newton, Bacon, dan fisikawan Harvey serta Boerhaave ternyata merupakan penderita batu buli-buli.

Nah, untuk mengetahui tentang batu ginjal secara lebih jelas dan mendetail, silakan simak sajian berikut ini… . Selamat menikmati!!!

Sinonim
Nephrolithiasis, kidney stones, renal stones, urinary stones, urolithiasis, ureterolithiasis, kidney calculi, renal calculi, ureteral calculi, urinary calculi, acute nephrolithiasis, urinary tract stone disease.

Definisi
Batu yang berada di ginjal dan salurannya.

Epidemiologi
Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita = 3:1. Puncak kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12% untuk pria dan 7% untuk wanita. Batu struvite lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria.

Penyebab
Banyak faktor yang mempermudah terbentuknya batu ginjal, seperti: genetik (keturunan), riwayat sakit batu ginjal sebelumnya, kurang minum, aktivitas yang banyak mengeluarkan keringat, cuaca/iklim panas yang menyebabkan volume cairan tubuh cepat berkurang. Jenis pekerjaan, olahraga, atau hobi yang memicu dehidrasi. Konsumsi obat tertentu pemicu terbentuknya batu ginjal, misalnya: efedrin, obat pelancar kencing, antikejang, antivirus (indinavir; atazanavir). Obat lainnya: guaifenesin; triamterene; silicate (penggunaan antacid yang mengandung magnesium silicate yang terlalu sering/berlebihan); juga obat-obat sulfa, termasuk: sulfasalazine, sulfadiazine, acetylsulfamethoxazole, acetylsulfasoxazole, dan acetylsulfaguanidine. Penyakit dan gangguan metabolisme tubuh, seperti: hiperparatiroidisme, hypercalciuria (peningkatan penyerapan kalsium di usus), penyakit rematik (asam urat atau gout artritis), penyakit usus. Kelainan anatomis (bentuk) ginjal dan salurannya. Batu kalsium, batu asam urat, batu struvite (batu infeksi), batu sistin.

Batu ginjal terbentuk akibat kejenuhan air seni, gangguan keasaman (pH) ginjal, dan menurunnya faktor penghambat kristal, seperti: sitrat, magnesium, protein Tamm-Horsfall, dan bikunin.

Gejala Klinis
Bisa tanpa keluhan sama sekali. Nyeri kolik, yang terasa di satu sisi pinggang atau perut, dapat menjalar ke alat kelamin (buah pelir, penis, vulva), muncul mendadak, hilang timbul, dan intensitasnya kuat. Nyeri ginjal (renal colic), yang terasa di pinggang, tidak menjalar, terjadi akibat regangan kapsul ginjal, sering berhubungan dengan mual dan muntah. Nyeri kandung kemih (buli-buli), terasa di bawah pusat. Urgensi, yaitu rasa ingin kencing sehingga terasa sakit. Disuria, yaitu rasa nyeri saat kencing atau sulit kencing. Polakisuria, yaitu frekuensi kencing yang lebih sering dari biasanya. Hematuria, yaitu terdapat darah atau sel darah merah (eritrosit) di air seni. Anuria/oliguria. Anuria yaitu jika produksi air seni <>

Pemeriksaan Penunjang
Analisis batu, urin tampung 24 jam, urinalisis. Hitung sel darah lengkap (complete blood cell count). Kimia darah, meliputi: kadar elektrolit, kalsium, fosfat, asam urat, dan kreatinin serum. Analisis hormon paratiroid. Ultrasonografi, foto rontgen perut (plain film radiography), IVP (intravenous pyelography), CT scan, MRI (Magnetic Resonance Imaging).

Terapi
Obat penghilang nyeri, seperti: golongan narkotik (meperidine, morfin sulfat, kombinasi parasetamol dan kodein, atau injeksi morfin), golongan analgesik opioid (morphine sulfate, oxycodone dan acetaminophen, hydrocodone dan acetaminophen), golongan analgesik narkotik (butorphanol), golongan anti-inflamasi non steroid (ketorolac, diclofenac, celecoxib, ibuprofen). Antiemetic (metoclopramide) jika mual atau muntah. Antibiotik jika ada infeksi saluran kemih, misalnya: ampicillin plus gentamicin, ticarcillin dan clavulanic acid, ciprofloxacin, levofloxacin, ofloxacin. Untuk mengeluarkan batu ginjal dapat juga dengan obat golongan calcium channel blockers atau penghambat kalsium (nifedipine), golongan alpha-adrenergic blockers (tamsulosin, terazosin), golongan corticosteroids atau glukokortikoid, seperti: prednisone, prednisolone. Obat pilihan lainnya: agen uricosuric (allopurinol), agen alkalinizing oral (potassium citrate). Tindakan intervensi lain yaitu dengan ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy), ureteroskopi, ureterorenoskopi, percutaneous nephrolithotomy, bedah terbuka.

Pencegahan
Minum air putih 2,3–3,3 liter setiap hari. Pembatasan garam dapur. Pembatasan protein hewani. Diet rendah oksalat (mengurangi konsumsi: sayuran berwarna hijau, gula bit, kacang-kacangan, biji-bijian, produk kedelai, teh, cokelat, strawberry. Diet rendah purin (mengurangi konsumsi: sarden, kerang, otak, jeroan; jantung, hati, usus, limpa). Memperbanyak konsumsi bayam, kangkung, kacang panjang dan daunnya, buncis, gandum, beras yang semuanya ini kaya akan serat tak larut yang akan mengikat kalsium, sehingga kalsium yang diserap usus berkurang, dan ekskresi melalui ginjal juga berkurang. Mengurangi konsumsi jus apel dan jus anggur, sering mengonsumsi: minuman jeruk, minyak ikan, vitamin B6, dan fitofarmaka penghancur batu ginjal, seperti: tempuyung, srigunggu, sambang getih, gempur watu, keji beling.

Tahukah Anda?
Penderita batu ginjal dan sedang menjalani diet rendah oksalat sebaiknya tidak mengonsumsi vitamin C dosis tinggi, karena vitamin C dapat meningkatkan kadar oksalat di dalam darah.

Referensi dan Bacaan Lebih Lanjut
1. Cahyono, JBSB. Batu Ginjal: Bagaimana Mencegah & Menanganinya? Penerbit Kanisius. Yogyakarta. 2009.
2. Craig S. Renal Calculi. eMedicine Specialties > Emergency Medicine > Genitourinary. Updated: Dec 31, 2008.
3. Finkielstein VA, Goldfarb DS. Strategies for preventing calcium oxalate stones. CMAJ. May 9 2006;174(10):1407-9.
4. Preminger GM, Tiselius HG, Assimos DG, Alken P, Buck C, Gallucci M, et al. 2007 guideline for the management of ureteral calculi. J Urol. Dec 2007;178(6):2418-34.
5. Webber R, Tolley D, Lingeman J. Kidney stones. Clin Evid. Dec 2005;(14):1048-56.
6. Wen CC, Nakada SY. Treatment selection and outcomes: renal calculi. Urol Clin North Am. Aug 2007;34(3):409-19.
7. Wolf Jr JS. Nephrolithiasis. eMedicine Specialties > Urology > Stones. Updated: Dec 10, 2008

Sumber gambar: http://www.pilotfriend.com/aeromed/

Terima kasih atas kunjungan dan partisipasi Anda.

Untuk memberi komentar klik Read Users'Comments

ZONA DOWNLOAD [klik disini!]

Misteri Gagal Jantung

Misteri Gagal Jantung

Pendahuluan
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun(4). Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita
Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya
Definisi
Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.
Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup.
Etiologi (Penyebab)
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).
6. Kelainan kongenital jantung.
Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
♣ Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.
♣ Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.
Patofisiologi
Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.
Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung:
1. Mekanisme neurohormonal
Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).
2. Remodeling ventrikel kiri
Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.
3. Perubahan biologis pada miosit jantung
Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.
4. Perubahan struktur ventrikel kiri
Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading.
Patogenesis Gagal Jantung Kongestif
− Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung.
− Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung.
− Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung
− Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung.
− CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat, batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati (hepatomegali), pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak (oedem) pada tungkai.
Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar (terdapat LVH), nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan suara S3 (gallop).
Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:
Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. distensi vena leher
3. ronkhi paru
4. kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura
6. takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.
Penatalaksanaan
Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.
Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3,5>

Referensi dan Bacaan Lebih lanjut

1. Arif Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, edisi 3, jilid I, 1999, hal : 434 – 437.

2. A. Guntur H., Bed Side Teaching IPD, Sebelas Maret University Press, 2006, hal : 97 – 98.

3. Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR. Heart Disease. In: 2009 Current Medical Diagnosis & Treatment. McGrawHill Lange. USA. 2009;10:351.

4. Cowie MR, Dar O. The Epidemiology and Diagnosis of Heart Failure. In: Fuster V, Walsh RA, O’Rourke RA, Poole-Wilson P. Hurst’s The Heart. 12th Ed. Vol.1. 2008. China: McGraw Hill. pp:713-723.

5. Fathoni, Mochammad. 2007. Heart Failure Pathophysiologi and Management. Dalam : CatKul IPD Jantung. Surakarta : Forrinsik 04 FKUNS.

6. Laksono S. Patofisiologi Payah Jantung Kronik. Cermin Dunia Kedokteran (CDK) 169/Vol.36 No.3/Mei-Juni 2009. Hlm.172-175.

7. Mann DL. Pathophysiology of Heart Failure. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald»s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. 2008. Philadelphia: Saunders Elsevier. pp:541-560.

8. MM Panggabean, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV, jilid 3, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006, hal : 1513 – 1514.
9. Sugeng dan Sitompul. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
10. Sutton: A Textbook of Radiology and Imaging.
11. http://emedicine.medscape.com/article/163062-print

12. http://radiology.casereports.net/index.php/rcr/article/viewFile/71/254/1470

13. http://en.wikipedia.org

Terima kasih atas kunjungan dan partisipasi Anda.

Untuk memberi komentar klik Read Users'Comments

ZONA DOWNLOAD [klik disini!]

Mengenal Misteri Sindrom Tourette

Mengenal Misteri Sindrom Tourette

Wah, apa ya sindrom Tourette itu? Penyakit satu ini memang kurang banyak dikenal di masyarakat kita. Tapi waspada saja, sebab gangguan mental ini bisa saja menyerang siapa saja, termasuk orang terdekat kita, bahkan kita sendiri.

Ayo kita mengenal lebih jauh.

Nama penyakitnya sendiri memiliki beberapa persamaan, mulai dari Tourette’s syndrome, Tourette’s disorder, Gilles de la Tourette syndrome.

Definisi

Suatu gangguan saraf dan perilaku (neurobehavioral disorder), dicirikan oleh aksi tak disadari, berlangsung cepat (brief involuntary actions), berupa tics vokal dan motor, juga disertai gangguan kejiwaan (psychiatric disturbances).

Penyebab (Etiologi)

Genetik: 50% pada kembar monozigot, 8% pada dizigot. Neurokimiawi: lemahnya pengaturan dopamin di caudate nucleus.

Menurut Moe PG, et.al. (2007), sindrom Tourette dapat dipicu (triggered) oleh stimulan seperti: methylphenidate dan dextroamphetamine, di samping juga adanya ketidakseimbangan (imbalance) atau hipersensitivitas terhadap neurotransmiter, terutama dopamin dan serotonin.

Riset yang dilakukan Cuker A et.al. (2004), berhasil menemukan candidate locus untuk Gilles de la Tourette syndrome/obsessive compulsive disorder/chronic tic disorder, yakni pada lokus 18q22.

Patofisiologi

Sindrom Tourette diduga merupakan suatu kelainan genetik, meskipun belum ada gen spesifik yang teridentifikasi. Bukti terbaru menunjukkan pola pewarisan yang kompleks dengan satu atau beberapa gen mayor, banyak tempat (multiple loci), low penetrance, dan pengaruh lingkungan.

Keluarga yang telah memiliki anak dengan Sindrom Tourette, maka anak berikutnya berisiko 25% menderita Sindrom Tourette.

Meskipun patofisiologi Sindrom Tourette belum diketahui, namun diduga terjadi perubahan pada neurotransmisi dopamin, opioid, dan sistem messenger kedua.

Epidemiologi

Anak lelaki:anak wanita = 3-5:1.

Prevalensi diperkirakan 0,03–1,6%, namun banyak kasus ringan yang luput dari perhatian medis.

Onset biasanya usia 7-8 tahun.

Sebanyak dua pertiga penderita mengalami perbaikan gejala saat dewasa, namun perbaikan total jarang terjadi.

Terdapat komorbiditas yang tinggi dengan kecemasan (anxiety), depresi, obsessive-compulsive disorder (OCD) dan attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).

Version:1.0 StartHTML:0000000167 EndHTML:0000010166 StartFragment:0000000457 EndFragment:0000010150

Manifestasi Klinis

Tics motor dapat sederhana (misalnya: mata berkedip-kedip tak terkontrol, mengejapkan mata berkali-kali, sering mengangkat-angkat bahu) atau kompleks (misalnya: meniru gerakan orang lain atau echopraxia).

Tics vokal dapat berupa suara yang sederhana (seperti: menyalak) atau kata tunggal. Tics vokal klasik termasuk berkata jorok (coprolalia) dan menirukan atau mengulangi ucapan orang lain (echolalia). Tics seringkali diperburuk oleh stres fisik atau emosional.

Diagnosis

1. Tics vokal dan motor multipel terjadi berkali-kali per hari, hampir setiap hari selama lebih dari satu tahun (tak ada periode bebas tic selama lebih dari tiga bulan).

2. Onset sebelum usia 18 tahun.

3. Ada kesulitan (distress) atau pemburukan (impairment) di dalam fungsi sosial.

Diagnosis Banding

1. Dystonia

2. Ballismus

Penatalaksanaan

Menurut Fauci AS, et.al. (2008), penderita dengan gejala ringan hanya memerlukan edukasi dan konseling (untuk diri mereka dan anggota keluarga mereka)

Obat diindikasikan jika tics benar-benar mengganggu aktivitas atau menurunkan kualitas hidup secara keseluruhan.

Umumnya terapi dimulai dengan pemberian agonist clonidine, dimulai dari dosis rendah dan ditingkatkan dosis dan frekuensinya secara bertahap, sampai hasilnya memuaskan.

Guanfacine (0,5–2 mg/hari) merupakan agonist baru yang disukai oleh banyak dokter karena dosisnya hanya sekali dalam sehari.

Jika ini tidak efektif, dapat diberi antipsikotik. Neuroleptik atipikal (risperidone 0,25–16 mg/hari, olanzapine 2,5–15 mg/hari, ziprasidone 20–200 mg/hari) dipilih karena berhubungan dengan penurunan risiko dari efek samping ekstrapiramidal.

Jika ini tidak efektif, neuroleptik klasik seperti: haloperidol, fluphenazine, atau pimozide dapat diberikan.

Suntikan botulinum toxin efektif untuk mengendalikan tics vokal yang melibatkan kumpulan otot kecil.

Version:1.0 StartHTML:0000000167 EndHTML:0000011317 StartFragment:0000000457 EndFragment:0000011301

Menurut Le T, et.al. (2008) dan Stead LG, et.al. (2004), dapat diberikan psikoterapi suportif dan farmakoterapi, misalnya golongan neuroleptik, benzodiazepines, dan lainnya. Neuroleptik, seperti: haloperidol, risperidone. Benzodiazepines, seperti: clonazepam, diazepam. Lainnya seperti: clonidine, pimozide.

Menurut Moe PG, et.al. (2007), medikasi untuk sindrom Tourette dan tics adalah seperti berikut ini:

A. Dopamine blockers

1. Haloperidol (Haldol)

2. Pimozide (Orap)

3. Aripiprazole (Abilify)

4. Olanzapine (Zyprexa)

5. Risperidone (Risperdal)

B. Serotonergic drugs

1. Fluoxetine (Prozac)

2. Anafranil (Clomipromine)

C. Noradrenergic drugs

1. Clonidine (Catapres)

2. Guanfacine (Tenex)

D. Other

1. Clonazepam (Klonopin)

2. Baclofen (Lioresal)

3. Pergolide (Permax)

Keterangan:

* Untuk dopamine blockers, banyak yang merupakan antipsikotik.

* Serotonergic drugs bermanfaat terutama untuk obsessive-compulsive disorder.

* Noradrenergic drugs bermanfaat terutama untuk attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).

* Termasuk “some off-label use“, misalnya: Aripiprazole (Abilify) dan Olanzapine (Zyprexa).

* Terapi nonfarmakologis misalnya: edukasi penderita, anggota keluarganya, teman sekolah penderita, memodifikasi lingkungan sekolah sehingga penderita tidak merasa tegang atau tertekan, konseling suportif saat di sekolah dan di luar sekolah.

Tahukah Anda?

Istilah sindrom Tourette diambil dari nama seorang dokter ahli saraf berkebangsaan Perancis (French neurologist), Georges Gilles de la Tourette (1857-1904).

Istilah tics (habit spasms) berarti:

1. Gerakan atau kontraksi otot yang berulang-ulang, cepat, tak terkendali, dan meniru-niru.

2. Brief, repeated, stereotyped muscle contractions that are often suppressible.

3. Quick repetitive but irregular movement, often stereotyped, and briefly suppressible.

4. A local and habitual twitching especially in the face.

5. Involuntary twitching of the muscles (usually in the face).

Version:1.0 StartHTML:0000000167 EndHTML:0000005359 StartFragment:0000000457 EndFragment:0000005343

Ada juga istilah “tic douloureux” yang bersinonim dengan trigeminal neuralgia, yaitu: nyeri pada saraf trigeminal yang menyebabkan rasa nyeri yang hebat pada wajah.

Menurut Moe PG, et.al. (2007), dua agen neuroleptik yang paling banyak digunakan untuk terapi sindrom Tourette dan tics adalah pimozide dan risperidone. Sedangkan medikasi yang paling efektif untuk mengatasi sindrom Tourette adalah dopamine blockers, meskipun demikian banyak anak dengan sindrom Tourette yang berhasil ditangani tanpa obat (drug treatment).

Referensi

Albin RL, Mink JW: Recent advances in Tourette syndrome research. Trends Neurosci 29:175, 2006.

Cuker A, et.al. Candidate locus for Gilles de la Tourette syndrome/obsessive compulsive disorder/chronic tic disorder at 18q22. Am J Med Genet A 2004;130:37.

Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, et.al. (Ed.). Harrison’s Principles of Internal Medicine. Seventeenth Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. USA. 2008. Chapter 367.

Le T, Chin-Hong P, Baudendistel TE. First Aid for the Internal Medicine Boards. Second Edition. International Edition. McGrawHill. USA. 2008:532.

Moe PG, Benke TA, Bernard TJ. Neurologic and Muscular Disorders. In: Current Diagnosis and Treatment in Pediatrics. 18th edition. Edited by: Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. International Edition. Lange Medical Books-McGraw-Hill. USA. 2007;23:761-762.

Stead LG, Stead SM, Kaufman MS, Jacobson EN. First Aid for the Pediatrics Clerkship: A Student to Student Guide. International Edition. McGrawHill. USA. 2004:386.

Sumber foto: http://www.tourette.org.au/

Terima kasih atas kunjungan dan partisipasi Anda.

Untuk memberi komentar klik Read Users'Comments

ZONA DOWNLOAD [klik disini!]